2型糖尿病为何让血管“老得快”(2)

慢性炎症反应会引起内皮功能损害。T2DM患者体内的高血糖状态及其产生的ROS，以及T2DM期间炎症小体活化，均可促进慢性炎症的发生和发展。

血管外膜

单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）是一种重要趋化因子，负责将单核细胞募集到脉管系统的炎性病变中，这是动脉粥样硬化的初始步骤。T2DM患者的AGEs-RAGE系统相互作用可导致MCP-1的表达和分泌增加，因而可以引起血管重构，加剧血管衰老的发生。

高血糖可以使VSMCs由收缩表型转换为合成表型，还可导致过量的VSMCs在血管内膜及中膜动脉粥样硬化（AS）斑块中沉积，进而发生血管重构。高血糖和弹性蛋白降解产物共同作用，促进VSMCs表达骨钙素等成骨细胞因子，加速血管钙化。

血管衰老贯穿于年龄相关疾病（如2型糖尿病、神经退行性疾病、动脉粥样硬化、高血压）的整个发生、发展及演变过程。大量研究显示，2型糖尿病会加速血管衰老进程，这个过程受多重因素、多种途径影响，是目前学术界研究的热点。近日，河北医科大学第二医院谷国强等在《临床心血管病杂志》发表文章，对相关研究进行了梳理。

血管衰老是心血管系统随增龄或与年龄相关代谢性疾病所发生的动脉功能、结构和机械性改变。血管衰老主要分为两种，一种为某些疾病（包括2型糖尿病、神经退行性疾病、动脉粥样硬化、高血压）引起的病理性血管衰老，另一种为健康增龄所致的生理性血管衰老，两者相互交织，加速了疾病和衰老的进程。

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血管外膜包含丰富的细胞外基质，其中主要成分是弹性纤维和胶原蛋白。除此之外，外膜还分布着种类繁多的细胞，包括成纤维细胞、脂肪细胞、祖细胞等，其中最主要的细胞成分是血管外膜成纤维细胞（AFs）。

编辑：于梦非 郑颖璠

文章来源：《临床心血管病杂志》 网址: http://www.lcxxgbzz.cn/zonghexinwen/2022/0512/1209.html